Facteur accélérant le déclin

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CD55
Structure de la protéine CD55. Basé sur l'identifiant PDB 1H03
Structures disponibles
PDBRecherche d'orthologue: PDBe RCSB
Identifiants PDB

1H03, 1H04, 1H2P, 1H2Q, 1M11, 1NWV, 1OJV, 1OJW, 1OJY, 1OK1, 1OK2, 1OK3, 1OK9, 1UOT, 1UPN, 2C8I, 2QZD, 2QZF, 2QZH, 3IYP, 3J24, 5FOA

Identifiants
AliasesCD55, DAF, Facteur accélérant le déclin, Decay acceleration factor
IDs externesOMIM: 125240 MGI: 104849 HomoloGene: 479 GeneCards: CD55
Position du gène (Homme)
Chromosome 1 humain
Chr.Chromosome 1 humain[1]
Chromosome 1 humain
Localisation génomique pour CD55
Localisation génomique pour CD55
Locus1q32.2Début207,321,519 bp[1]
Fin207,386,804 bp[1]
Position du gène (Souris)
Chromosome 1 (souris)
Chr.Chromosome 1 (souris)[2]
Chromosome 1 (souris)
Localisation génomique pour CD55
Localisation génomique pour CD55
Locus1 E4|1 56.89 cMDébut130,316,274 bp[2]
Fin130,350,746 bp[2]
Expression génétique
Bgee
HumainSouris (orthologue)
Fortement exprimé dans
  • parotide

  • palpebral conjunctiva

  • lobe inférieur du poumon

  • poumon droit

  • nasal epithelium

  • mucosa of paranasal sinus

  • upper lobe of lung

  • upper lobe of left lung

  • sang

  • jointure synoviale
Fortement exprimé dans
  • spermatide

  • spermatocyte

  • tube séminifère

  • rectum

  • zygote

  • secondary oocyte

  • embryon

  • blastocyste

  • Hindgut

  • primary oocyte
Plus de données d'expression de référence
BioGPS


Plus de données d'expression de référence
Gene Ontology
Fonction moléculaire
  • virus receptor activity
  • liaison protéique
  • liaison lipidique
Composant cellulaire
  • membrane
  • Golgi membrane
  • membrane plasmique
  • integral component of plasma membrane
  • vésicule de transport
  • région extracellulaire
  • surface cellulaire
  • radeau lipidique
  • anchored component of membrane
  • exosome
  • endoplasmic reticulum-Golgi intermediate compartment membrane
  • secretory granule membrane
  • ficolin-1-rich granule membrane
Processus biologique
  • regulation of lipopolysaccharide-mediated signaling pathway
  • processus du système immunitaire
  • positive regulation of cytosolic calcium ion concentration
  • positive regulation of CD4-positive, alpha-beta T cell proliferation
  • explosion respiratoire
  • endoplasmic reticulum to Golgi vesicle-mediated transport
  • positive regulation of CD4-positive, alpha-beta T cell activation
  • CD4-positive, alpha-beta T cell cytokine production
  • voie classique d'activation du complément
  • viral process
  • regulation of complement activation
  • système immunitaire inné
  • pénétration virale
  • neutrophil degranulation
  • negative regulation of complement activation
  • regulation of complement-dependent cytotoxicity
Sources:Amigo / QuickGO
Orthologues
EspècesHommeSouris
Entrez

1604

13137

Ensembl

ENSG00000196352

ENSMUSG00000026401

UniProt

P08174

Q61476

RefSeq (mRNA)
NM_000574
NM_001114543
NM_001114544
NM_001114752
NM_001300902

NM_001300903
NM_001300904

NM_007827
NM_001317361

RefSeq (protéine)

NP_000565
NP_001108224
NP_001287831
NP_001287832
NP_001287833

NP_001304290
NP_031853
NP_001391877

Localisation (UCSC)Chr 1: 207.32 – 207.39 MbChr 1: 130.32 – 130.35 Mb
Publication PubMed[3][4]
Wikidata
Voir/Editer HumainVoir/Editer Souris

Le complément de Facteur Accélérant le Déclin, aussi connu comme CD55 ou DAF, (pour « Decay acceleration factor ») est une protéine, de type cluster de différenciation, qui, chez l'homme, est codée par le gène CD55[5].

DAF régule le système du complément[6]. Il reconnaît les fragments C4b et C3b qui sont créées lors de l'activation des C4 (voie classique du complément et de la voie des lectines) et C3 (voie alternative du complément) . L'interaction de la DAF avec les cellules associées C4b de voies classique et lectine interfère avec la conversion de C2 à C2a, empêchant ainsi la formation de la C4b2a C3 convertase, et l'interaction de la DAF avec C3b de la voie alternative interfère avec la conversion du facteur B à Bb par le facteur D, empêchant ainsi la formation de la C3bBb C3 convertase de la voie alternative. Ainsi, en limitant l'amplification de la convertase de la cascade du complément, DAF va indirectement bloquer la formation du complexe d'attaque membranaire[7].

Cette glycoprotéine est largement distribué parmi les cellules hématopoïétiques et les cellules non hématopoïétiques. C'est un facteur déterminant pour le système de groupe sanguin Cromer.

Structure

DAF est une protéine de la membrane de 70 kDa qui s'attache à la membrane cellulaire par l'intermédiaire d'un glycophosphatidylinositol d'ancrage (GPI).

DAF contient quatre complément des protéines de contrôle (CCP) se répète avec un seul N-glycane lié positionné entre CCP1 et CCP2. CCP2, CCP3, CCP4 et trois mandats consécutifs de la lysine résidus dans une charge positive poche entre CCP2 et CCP3 sont impliqués dans l'inhibition de l'alternative voie de complément. CCP2 et CCP3 seuls sont impliqués dans l'inhibition de la voie classique[8].

Pathologie

Hémoglobinurie paroxystique nocturne

Parce que DAF est une protéine GPI-ancrée, son expression est réduite chez les personnes possédant des mutations qui réduisent le niveau de GPI, tels que celles atteintes d'hémoglobinurie paroxystique nocturne. Dans cette mutation, les hématies possèdent une très faible quantité de DAF et de CD59 subissant une hémolyse des médiateurs du complément[9].

Les maladies infectieuses

DAF est utilisé comme un récepteur par certains coxsackievirus et d'autres entérovirus[10]. Une solution recombinante d'DAF-Fc a été testés chez la souris comme anti-entérovirus thérapie pour les dommages du cœur[11]; cependant, les entérovirus humains qui ont été testés se lient beaucoup plus fortement au DAF de l'homme que le DAF de la souris ou du rat. Échovirus et coxsackie B virus qui utilisent la DAF humaine en tant que récepteur et ne lient pas les DAF de rongeurs analogues[12]. Et la DAF-Fc n'a pas encore été testée chez l'homme.

Mutation du gène

Une mutation du gène, entraînant une déficience de la protéine, provoque un syndrome associant une entéropathie avec perte de protéines, des thromboses avec angiopathie et une hyperactivation du système du complément[13].

Références

  1. a b et c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000196352 - Ensembl, May 2017
  2. a b et c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000026401 - Ensembl, May 2017
  3. « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
  4. « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
  5. M. E. Medof, D. M. Lublin, V. M. Holers, D. J. Ayers, R. R. Getty, J. F. Leykam, J. P. Atkinson et M. L. Tykocinski, « Cloning and characterization of cDNAs encoding the complete sequence of decay-accelerating factor of human complement », Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., vol. 84, no 7,‎ , p. 2007–11 (PMID 2436222, PMCID 304572, DOI 10.1073/pnas.84.7.2007)
  6. Lublin DM, Atkinson JP, Decay-accelerating factor: biochemistry, molecular biology, and function, Annu Rev Immunol, 1989;7:35-58
  7. « Gène CD55 »
  8. W. G. Brodbeck, L. Kuttner-Kondo, C. Mold et M. E. Medof, « Structure/function studies of human decay-accelerating factor », immunology, vol. 101, no 1,‎ , p. 104–11 (PMID 11012760, PMCID 2327052, DOI 10.1046/j.1365-2567.2000.00086.x)
  9. C. Parker, M. Omine, S. Richards et al., « Diagnosis and management of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria », Blood, vol. 106, no 12,‎ , p. 3699–709 (PMID 16051736, PMCID 1895106, DOI 10.1182/blood-2005-04-1717, lire en ligne)
  10. T. M. Karnauchow, D. L. Tolson, B. A. Harrison, E. Altman, DM. Lublin et K. Dimock, « The HeLa cell receptor for enterovirus 70 is decay-accelerating factor (CD55) », J. Virol., vol. 70, no 8,‎ , p. 5143–52 (PMID 8764022, PMCID 190469)
  11. B. Yanagawa, O. B. Spiller, J. Choy, H. Luo, P. Cheung, H. M. Zhang, I. G. Goodfellow, D. J. Evans, A. Suarez, D. Yang et B. M. McManus, « Coxsackievirus B3-associated myocardial pathology and viral load reduced by recombinant soluble human decay-accelerating factor in mice », Lab. Invest., vol. 83, no 1,‎ , p. 75–85 (PMID 12533688, DOI 10.1097/01.lab.0000049349.56211.09)
  12. O. B. Spiller, I. G. Goodfellow, D. J. Evans, J. W. Almond et B. P. Morgan, « Echoviruses and coxsackie B viruses that use human decay-accelerating factor (DAF) as a receptor do not bind the rodent analogues of DAF », J. Infect. Dis., vol. 181, no 1,‎ , p. 340–3 (PMID 10608785, DOI 10.1086/315210)
  13. Ozen A, Comrie WA, Ardy RC et al. CD55 deficiency, early-onset protein-losing enteropathy, and thrombosis, N Engl J Med, 2017;377:52-61

Liens externes

  • (en) MeSH Decay-Accelerating+Factor
  • Cromer système de groupe sanguin à BGMUT Groupe Sanguin de l'Antigène de la Mutation du Gène de la Base de données au NCBI, NIH
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